La hipocalcemia, definida como una concentración sérica de calcio inferior a los límites normales, es un trastorno electrolítico frecuente en la práctica clínica que puede presentarse con un espectro de manifestaciones que van desde lo totalmente asintomático hasta una emergencia médica potencialmente mortal.
Su correcto diagnóstico y tratamiento no se limitan simplemente a reponer calcio; requieren una comprensión profunda de sus causas subyacentes. La clasificación de la hipocalcemia es, por tanto, el pilar fundamental para un manejo acertado, ya que permite al clínico orientar la investigación etiológica, elegir la terapia adecuada y establecer un pronóstico.
En este artículo tenemos como objetivo desglosar de manera clara y educativa los distintos tipos de hipocalcemia, basándose en los mecanismos fisiopatológicos que alteran el fino equilibrio del metabolismo del calcio.
¿Qué es la Hipocalcemia?
La hipocalcemia es un desequilibrio electrolítico caracterizado por una concentración anormalmente baja de calcio ionizado (Ca²⁺) en el plasma sanguíneo. Para ser precisos, se diagnostica cuando los niveles de calcio iónico libre caen por debajo del rango de referencia normal (aproximadamente 1.12-1.30 mmol/L o 4.5-5.2 mg/dL, dependiendo del laboratorio).
Es crucial entender que el calcio total en sangre existe en tres formas:
Calcio iónico (libre): Aproximadamente el 50%. Es la forma fisiológicamente activa que interviene directamente en todos los procesos vitales.
Calcio unido a proteínas: Principalmente a la albúmina (40-45%). No es activo.
Calcio complejado: Unido a aniones como citrato, fosfato o bicarbonato (5-10%).
La hipocalcemia ocurre cuando hay una alteración en los finos mecanismos homeostáticos que regulan el calcio, gobernados por la Hormona Paratiroidea (PTH), la Vitamina D (Calcitriol) y, en menor medida, la calcitonina. Este desbalance puede deberse a:
Una pérdida excesiva de calcio del espacio vascular.
Una incapacidad para movilizar calcio desde los huesos (el principal reservorio).
Una deficiente absorción intestinal del mismo.
La clínica resultante no depende tanto del calcio total, sino del descenso del calcio iónico libre, que es el que afecta directamente al potencial de membrana celular. Esto explica por qué una persona con niveles bajos de albúmina (y por tanto, calcio total bajo) puede estar asintomática, mientras que un descenso brusco del calcio iónico, incluso dentro de un rango de total «normal», puede desencadenar síntomas neuromusculares graves.
Tipos y Clasificación de la Hipocalcemia
La hipocalcemia puede clasificarse de varias maneras: por su mecanismo fisiopatológico principal, por su duración (aguda vs. crónica) o por el nivel de Hormona Paratiroidea (PTH) en sangre. La clasificación basada en el estado de la PTH es la más útil desde el punto de vista diagnóstico, ya que divide las causas en dos grandes grupos que orientan inmediatamente la investigación.
1. Hipocalcemia con PTH Baja o Inapropiadamente Normal (Hipoparatiroidismo)
Este es el grupo donde el problema primario reside en las glándulas paratiroides, que son incapaces de secretar suficiente PTH en respuesta a un estímulo de hipocalcemia. La PTH circulante es baja o está en el rango «normal» pero inadecuadamente para el nivel bajo de calcio. Sin la acción de la PTH, se pierde la reabsorción ósea de calcio, la reabsorción renal de calcio disminuye y no se activa la vitamina D, lo que conduce a una menor absorción intestinal. Se subclasifica en:
- Hipoparatiroidismo Quirúrgico: Es la causa más común. Ocurre tras una tiroidectomía total o cirugía del cuello (p. ej., por cáncer de cabeza y cuello), donde las glándulas paratiroides son extirpadas accidentalmente o sufren daño vascular. Puede ser transitorio o permanente.
- Hipoparatiroidismo Autoimmune: Forma parte de síndromes poliglandulares autoinmunes, donde el sistema inmunitario ataca y destruye el tejido paratiroideo.
- Síndromes Genéticos:
- Síndrome de DiGeorge: Una enfermedad congénita por deleción del cromosoma 22q11.2 que causa agenesia (falta de desarrollo) de las glándulas paratiroides y el timo, junto con cardiopatías y anomalías faciales.
- Hipoparatiroidismo Aislado Familiar: Mutaciones en el gen de la PTH.
- Infiltración de las Paratiroides: Por enfermedades como la hemocromatosis (sobrecarga de hierro), amiloidosis o metástasis cancerosas, aunque es raro.
- Déficit Severo de Magnesio: El magnesio es esencial tanto para la secreción como para la acción periférica de la PTH. Un déficit grave causa un estado funcional de hipoparatiroidismo reversible con la reposición de magnesio.
2. Hipocalcemia con PTH Elevada (Hipocalcemia por Resistencia a la PTH)
En este grupo, las glándulas paratiroides son funcionales y detectan correctamente la hipocalcemia, por lo que responden secretando grandes cantidades de PTH (hiperparatiroidismo secundario). Sin embargo, los órganos diana (principalmente hueso y riñón) no responden adecuadamente a la hormona. La PTH está alta, pero el calcio permanece bajo. Las causas más importantes son:
- Déficit de Vitamina D: Es una de las causas más frecuentes de hipocalcemia. La vitamina D es necesaria para la acción completa de la PTH y para la absorción intestinal de calcio. Su deficiencia puede deberse a:
- Déficit Nutricional o de Exposición Solar.
- Malabsorción: Enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, cirugía bariátrica.
- Alteración en el Metabolismo:
- Insuficiencia Hepática: Dificulta la 25-hidroxilación (primer paso de activación).
- Insuficiencia Renal Crónica: Es la causa paradigmática. El riñón fallado no puede realizar la 1-α-hidroxilación (paso final para crear calcitriol activo). Además, hay retención de fósforo, que se une al calcio y precipita, empeorando la hipocalcemia.
- Seudohipoparatiroidismo (PHP): Un grupo de trastornos genéticos raros caracterizados por resistencia hormonal a la PTH. Los pacientes tienen hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada. El tipo más común, PHP tipo 1a (Síndrome de Albright), se asocia con un fenotipo característico: estatura baja, cara redonda, obesidad y acortamiento de los metacarpianos.
- Fármacos:
- Inhibidores de la Resorción Ósea: Bifosfonatos, Denosumab. Utilizados para la osteoporosis, pueden inhibir excesivamente la liberación de calcio desde el hueso.
- Calcimiméticos (Cinacalcet): Aumentan la sensibilidad del receptor sensible al calcio, «engañando» a la paratiroides para que detecte más calcio del que hay, suprimiendo así la secreción de PTH. Se usa en hiperparatiroidismo secundario por IRC, pero puede causar hipocalcemia.
- Hiperfosfatemia Aguda: Grandes cantidades de fósforo en sangre (p. ej., por síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis o insuficiencia renal) se unen químicamente al calcio, precipitando como fosfato de calcio en los tejidos blandos. Las paratiroides responden con una frenética secreción de PTH, pero es superada por el fenómeno de precipitación.
3. Otras Causas de Hipocalcemia (No Relacionadas Directamente con el Eje PTH-Vitamina D)
Estas causas suelen provocar hipocalcemia aguda, a menudo en contextos de hospitalización.
- Precipitación o Quelación del Calcio:
- Pancreatitis Aguda: Las sales de calcio se precipitan en el tejido pancreático necrótico formando «jabones de calcio».
- Transfusiones Masivas: El citrato utilizado como anticoagulante en la sangre almacenada actúa como un agente quelante, uniéndose al calcio iónico e inactivándolo.
- Alcalosis Respiratoria o Metabólica: Aumenta la unión del calcio a la albúmina, reduciendo la fracción iónica libre y activa. Esto puede desencadenar tetania en casos de hiperventilación aguda (ataque de pánico).
- «Síndrome del Hueso Hambriento» (Hungry Bone Syndrome): Ocurre tras la cirugía de paratiroides para corregir un hiperparatiroidismo primario severo de larga data. Tras extirpar el adenoma, las paratiroides restantes están suprimidas y los huesos, que estaban crónicamente desmineralizados, absorben avidamente grandes cantidades de calcio y fósforo de la sangre, provocando una hipocalcemia profunda y prolongada que requiere suplementación intensiva.
Conclusión
La clasificación de la hipocalcemia no es un mero ejercicio académico, sino una herramienta diagnóstica fundamental. El primer paso ante un paciente con hipocalcemia es medir la PTH sérica. Esta simple medición divide el panorama diagnóstico en dos caminos claros:
- PTH baja: Indica un problema en las glándulas paratiroides (hipoparatiroidismo).
- PTH alta: Indica que las paratiroides están respondiendo adecuadamente, por lo que la causa es por resistencia a su acción, usualmente por déficit de vitamina D o enfermedad renal.
Comprender estos mecanismos permite al profesional de la salud realizar una anamnesis dirigida, solicitar las pruebas complementarias pertinentes (como niveles de magnesio, fósforo, creatinina, vitamina D y marcadores de recambio óseo) e instaurar un tratamiento no solo sintomático con suplementos de calcio, sino también etiológico, como la reposición de vitamina D en sus diferentes formas o de magnesio. Un diagnóstico preciso asegura un manejo eficaz y previene las potenciales complicaciones graves de este desorden electrolítico.